Микотоксины и микотоксикоз в животноводстве

Микотоксикоз – ряд заболеваний, вызванных действием различных микотоксинов, попадающих внутрь организма.

Содержание микотоксинов в кормах редко достигает настолько высокого уровня, чтобы вызвать немедленное проявление клинических симптомов. Чаще, микотоксины присутствуют в кормах в низких концентрациях, а симптомы отравления в субклинической форме проявляются по истечении времени. Это затрудняет диагностику и влечёт за собой серьёзные последствия с экономической точки зрения.

Довольно часто микотоксикоз развивается в результате действия сразу нескольких микотоксинов, попадающих в организм животного в составе рациона.

Некоторые микотоксигенные грибки продуцируют несколько видов микотоксинов, а кормовые ингредиенты часто поражаются сразу несколькими представителями различных грибков, разные микотоксины могут присутствовать в кормах одновременно.

В ходе многих исследований обнаружено токсикологическое взаимодействие между различными микотоксинами. 

Поэтому при оценке качества кормов и возможных рисков так важно проводить лабораторный анализ на содержание различных микотоксинов не по отдельности, а в комплексе.

Основные микотоксины в кормах для животных

В настоящее время известно более 300 видов микотоксинов. Наибольшую угрозу для здоровья животных и людей представляют микотоксины, вырабатываемые, в основном, представителями родов таких плесневых грибков, как аспергиллы, фузариум и пенициллы. 

Афлатоксины

Афлатоксины – группа микотоксинов, продуцируемых двумя наиболее распространёнными представителями рода аспергиллы. 

Заражению афлатоксинами подвержены, прежде всего, такие корма, как арахисовый жмых, пальмоядровый шрот, мякоть кокосового ореха и кукурузная глютеновая мука.

Токсинообразующие грибки Aspergillus flavus вырабатывают афлатоксины В1 и В2, а токсигенные Aspergillus parasiticus продуцируют афлатоксины В1, В2, G1 и G2.

Из всех указанных видов, афлатоксин В1 является наиболее распространённым и считается самым токсичным соединением для животных и людей.

Афлатоксины представляют собой жирорастворимые соединения, поэтому они легко всасываются по всей длине пищеварительного тракта. Метаболизм афлатоксина В1 очень хорошо изучен. 

Известно, что этот микотоксин метаболизируется в печени с образованием пяти основных метаболитов – некоторые из них обладают мутагенными, канцерогенными и тератогенными свойствами и способны снижать производство белков.

Афлатоксин М1 – один из метаболитов афлатоксина В1 – переносится в молоко в больших концентрациях и обладает гепатотоксическим и канцерогенным действием на людей. Более того, метаболиты афлатоксина В1 можно обнаружить в мышечных тканях разных видов сельскохозяйственных животных и птицы, а значит, и в мясе, предназначенном для потребления людьми, и в яйцах кур-несушек.

У свиней сразу после потребления заражённого корма проявляются симптомы острого отравления этим микотоксином, в частности подавленное состояние, потеря аппетита, разлитие желчи, кровоизлияния, нарушение координации движений, диарея, возможен даже летальный исход. Хроническая интоксикация влечёт за собой убытки в долгосрочной перспективе, обусловленные снижением суточных приростов массы, сокращением потребления корма, ухудшением коэффициента конверсии корма и т.п. 

В отдельных случаях у животных наблюдаются шелушащиеся высыпания или покраснение кожного покрова, вялость и подавленное состояние.

У сельскохозяйственной птицы симптомы отравления афлатоксинами могут быть разными: от сокращения потребления корма и потери массы до снижения выводимости, ухудшения фертильности и яйценоскости, а также уменьшения массы яиц.

Фумонизины

Фумонизины – группа микотоксинов, продуцируемых, в основном, представителями рода грибков фузариум. 

Самыми значимыми в этой группе микотоксинов являются фумонизины группы B - фумонизины B1, B2 и B3, из которых наиболее распространённым и токсичным является фумонизин B1. Фумонизины группы B обладают токсическим действием как на животных, так и на людей, и входят в группу канцерогенов 2B.

Фумонизины встречаются преимущественно в кукурузе: зерне, силосе и продуктах переработки.

Фумонизины устойчивы к высоким температурам и ферментативному расщеплению, их можно обнаружить в кормовых ингредиентах, подвергшихся тепловой обработке.

Фумонизины по химическому составу схожи со сфинганином и сфингозином, отвечающими за синтез сфинголипидов – структурных компонентов клеточных мембран, и присутствуют в разных тканях организма, в частности в тканях, образующих нервную систему. Эти микотоксины способны нарушать метаболизм сфинголипидов, вызывая изменения в развитии и дифференциации клеток, провоцировать апоптоз и некроз.

Эти микотоксины выводятся из организма, главным образом, в составе фекальных масс, но при высоком потреблении фумонизинов, определённое их количество переносится в яйца у кур-несушек и молоко у коров молочных пород.

У коров молочных пород наблюдается снижение потребления корма и выработки молока.

У сельскохозяйственной птицы отмечаются разные симптомы отравления фумонизинами – от сокращения потребления корма и приростов массы до снижения яйценоскости и увеличения процента падежа.

Охратоксины

Охратоксины – группа вторичных метаболитов, продуцируемых представителями родов грибов пенициллы и аспергиллы. 

Известно семь видов охратоксинов. Из них наибольшую угрозу представляет охратоксин А. Это обусловлено его токсическим действием, способностью переноситься в продукты питания, распространённостью в кормовых ингредиентах, устойчивостью к тепловой обработке и ферментативному расщеплению, а также вероятному канцерогенному действию на людей.

Охратоксин А встречается, главным образом, в ячмене, пшенице и ржи.

В организме жвачных животных охратоксин А метаболизируется рубцовой микрофлорой с образованием менее токсичных соединений. При попадании в кровоток, охратоксин А связывается с белками сыворотки крови, особенно альбумином, что обеспечивает увеличение периода полувыведения этого микотоксина из кровотока – в результате, охратоксин А можно обнаружить в продуктах на основе крови, таких как кровяная колбаса или добавки, изготовляемые из крови или плазмы крови свиней. Остаточное содержание охратоксина А можно обнаружить в печени, мышечных и жировых тканях, яйцах и молоке.

Охратоксин А тормозит синтез белков, соперничая с аминокислотой фенилаланин, а также стимулирует процессы окисления в клетках. 

Из всех видов животных, одними из наиболее восприимчивых к действию охратоксина А являются свиньи. 

Этот микотоксин поражает, прежде всего, почки, а также вызывает снижение выработки спермы и ухудшение её качества у хряков. У животных, испытывающих токсическое действие охратоксина А, развивается патологически усиленная жажда, при этом потребление питьевой воды может увеличиться в четыре раза в сравнении с обычным уровнем потребления, что, в свою очередь, приводит к повышенному выделению мочи. Помимо этих симптомов у животных отмечается диарея, кровь в моче, сокращение потребления корма, ухудшение конверсии корма и снижение приростов живой массы.

Зеараленон

Зеараленон – микотоксин, вырабатываемый разными представителями рода фузариум. Он практически всегда присутствует наряду с другими микотоксинами, продуцируемыми фузариями, в том числе деоксиваленолом (ДОН). 

Чаще всего зеараленон встречается в зерне кукурузы, выращиваемой в регионах с умеренным и тёплым климатом, но его можно обнаружить и в других злаковых зерновых культурах, таких как пшеница, ячмень и рис, а в отдельных случаях – в сорго и соевых бобах. 

Зеараленон устойчив к высоким температурам и хорошо сохраняет свои свойства в процессе хранения и переработки, поэтому его можно обнаружить в кормах, подвергшихся тепловой обработке, а также в продуктах питания.

Одним из механизмов нейтрализации зеараленона в растениях является его химическое преобразование в деоксиниваленол путём ацетилирования, глюкозидирования и сульфатации.

Метаболиты, образующиеся в результате этих процессов и являющиеся токсичными для животных, зачастую сложно обнаружить при помощи стандартных методов лабораторного анализа. Невозможность выявить эти метаболиты может повлечь за собой занижение показателей токсичности кормов.

Есть данные о том, что микробиота желудочно-кишечного тракта способна гидролизовать такие «замаскированные» микотоксины с высвобождением их в изначальной форме - в виде зеараленона и деоксиниваленола.

Зеараленон - эстрогенное соединение, конкурирующее за привязывание к рецепторам эстрогена в разных тканях организма (особенно в матке, молочной железе и печени) и генерирующее эстрогеноподобный ответ. 

Зеараленон метаболизируется, главным образом, в печени с образованием двух основных метаболитов, каждый из которых обладает способностью привязываться к рецепторам эстрогена. Из-за своего эстрогенного действия, зеараленон представляет большую угрозу для самок, в сравнении с самцами, и для молодняка (особенно самок).

Свиньи наиболее восприимчивы к действию зеараленона; при отравлении у них проявляются такие симптомы как гиперемия, отёк вульвы, увеличение размера матки, яичников и молочной железы, а в отдельных случаях – выпадение влагалища и прямой кишки. Зеараленон обладает тератогенным действием на поросят, снижая выживаемость зародышей и плодов в утробе. У самцов зеараленон провоцирует уменьшение массы тестикул и ухудшение качества спермы.

Сельскохозяйственная птица в меньшей степени подвержена действию зеараленона, а негативные последствия наблюдаются только в случае высокого уровня потребления этого микотоксина, что редко встречается на практике.

КРС считается наиболее устойчивым к эстрогенному действию зеараленона, так как этот микотоксин расщепляется в рубце.

Трихотецены

Трихотецены – группа химически родственных соединений, продуцируемых различными видами грибков, подразделяемых по химическому составу на 4 группы: трихотецены типа А, В, С и D.

Наиболее серьёзную угрозу для животноводства представляют трихотецены, вырабатываемые представителями рода фузариум; эти микотоксины подразделяются на трихотецены типов А и В. К трихотеценам типа А относятся токсин Т-2 и его метаболит – токсин НТ-2, а трихотецены типа B включают деоксиниваленол. 

Микотоксины ДОН, Т-2 и НТ-2 обычно встречаются в условиях тёплого климата в комплексе с другими микотоксинами, продуцируемыми грибками фузариум, такими как зеараленон и фумонизины. 

Содержание токсинов Т-2 и НТ-2 в пшенице, ржи и овсе тесно взаимосвязано. Из всех трихотеценов наиболее распространённым является деоксиниваленол, но этот микотоксин примерно в 100 раз менее токсичен, чем токсин Т-2. Токсины Т-2 и НТ-2 тесно связаны с внешней оболочкой зерна злаковых культур, поэтому в продуктах переработки зерновых путём обрушивания, используемых для кормления животных, содержание этих двух токсинов может быть повышенным.

Трихотецены подавляют синтез белков, взаимодействуют с белковыми соединениями и вызывают окислительный стресс, образуя свободные радикалы. Кроме того, токсин Т-2 провоцирует апоптоз клеток в пищеварительном тракте. 

Свиньи крайне восприимчивы к микотоксину ДОН. У свиней трихотецены вызывают подавление иммунной функции, рвоту, диарею, желудочные и кишечные кровотечения, дерматит, отказ от корма, потерю массы, снижение выработки молока и другие проблемы. Высокая концентрация ДОН в корме вызывает рвоту, поэтому его часто называют вомитоксин.

Цыплята-бройлеры и куры-несушки, в основном, менее восприимчивы к действию этого микотоксина. При низком содержании в рационе цыплят, микотоксин ДОН вызывает сокращение потребления корма, а при высоких концентрациях – потерю массы, подавление иммунитета и ухудшение всасывания питательных веществ в кишечнике. 

Жвачные животные более устойчивы к действию ДОН, так как этот микотоксин эффективно расщепляется бактериями в рубце.

При остром отравлении трихотеценами у сельскохозяйственной птицы проявляется совокупность признаков нарушения функции нервной системы: учащённое дыхание, вялость, нарушение координации и понурость головы; эти симптомы проявляются через несколько минут после отравления и быстро проходят. Вскоре после этого начинаются проблемы с пищеварительным трактом, в частности повторное сглатывание, диарея, отказ от корма и кровотечения в пищеварительном тракте. Хроническая интоксикация ведёт к изменениям показателей продуктивности и воспроизводства, поражениям кожного и слизистого покрова, нарушениям функции иммунной системы у разных видов сельскохозяйственной птицы.

Жвачные животные более устойчивы к действию трихотеценов, так как эти токсины метаболизируются в рубце; у КРС интоксикация токсином Т-2 вызывает отказ от корма, гастроэнтерит и поражения желудочно-кишечного тракта, кишечные кровотечения, изъязвление рубца, вплоть до летального исхода. У КРС молочных пород наблюдается сокращение потребления корма, снижение выработки молока и нарушения полового цикла.

Именно метаболизм и биотрансформация токсина Т-2 позволяет предотвратить его накопление в тканях организма животных. Но есть данные, что определённое его количество всё-таки может переноситься в молоко.

Профилактика заражения микотоксинами

Эффективного лечения в случае отравления микотоксинами, когда клинические симптомы уже проявились, не существует. Даже если животные восстанавливаются после отравления, их продуктивность всё ещё остаётся на низком уровне. 

Важно привлечь внимание к необходимости профилактики микотоксикоза как за счёт профилактики заражения плесневыми грибами с последующим образованием микотоксинов, так и при помощи устранения микотоксинов из кормовых ингредиентов.

Не всегда удаётся избежать образования микотоксинов в корме. Даже если уничтожить микотоксигенные грибки в составе кормов, ряд микотоксинов, обладая высокой устойчивостью, по-прежнему присутствуют в кормовых ингредиентах. 

Поэтому, устранение микотоксинов в составе кормов – единственный способ гарантированной профилактики микотоксикоза у животных.

Существуют различные методики уничтожения микотоксинов в кормах для животных – от включения натуральных комплексных соединений (таких как органические кислоты) до методов физического воздействия (облучение рентгеновскими или ультрафиолетовыми лучами), микробиологических процессов (за счёт ферментов, синтезируемых микроорганизмами) и химических реакций (с использованием окислительных агентов, адсорбентов микотоксинов и т.п.). 

На практике чаще всего применяют добавки природных глинистых минералов, что обусловлено их низкой себестоимостью, простотой использования и отсутствием пагубных последствий для животных. Такие глинистые минералы адсорбируют микотоксины, присутствующие в кормах, тем самым препятствуя их всасыванию.

Наше решение

Компания «Нуфоер» разработала серию биндеров микотоксинов под общим названием «Нуфотокс», которые изготовляются из ингредиентов наилучшего качества и не содержат никаких лекарственных препаратов или фармацевтических субстанций.

Наша серия включает несколько адсорбентов микотоксинов, начиная с базового («Нуфотокс»), на 100% состоящего из природного глинистого минерала (гидратированный силикат натрия, кальция и алюминия). В частности, в линейке есть продукт («Нуфотокс Плюс»), в состав которого входят ферменты и мананоолигосахариды.

Зачем включать в состав биндера токсинов что-то помимо адсорбирующего вещества?

Существует множество разновидностей плесневых грибков и микотоксинов, и каждый из них по-разному действует на организм животных. Необходимо не просто обеспечить связующую активность гидратированных силикатов натрия, кальция и алюминия, но и помочь животным справиться с последствиями интоксикации, улучшить переваривание корма и стимулировать иммунитет. Каждый из ингредиентов инактиватора микотоксинов «Нуфотокс Плюс» компании «Нуфоер» предназначен для того, чтобы не допустить или свести к минимуму снижение продуктивности животных при попадании в их организм микотоксинов.