Мікотоксини та мікотоксикоз у тваринництві
Мікотоксикоз – низка захворювань, викликаних дією різних мікотоксинів, що потрапляють всередину організму.
Вміст мікотоксинів у кормах мало коли досягає настільки високого рівня, щоб спричинити негайний прояв клінічних симптомів. Частіше, мікотоксини присутні в кормах у низьких концентраціях, а ознаки отруєння у субклінічній формі проявляються лише згодом. Це ускладнює діагностику та тягне за собою серйозні наслідки з економічної точки зору.
Доволі часто мікотоксикоз розвивається внаслідок дії одразу декількох мікотоксинів, які потрапляють до організму тварини у складі раціону.
Деякі мікотоксигенні грибки продукують декілька видів мікотоксинів, а кормові інгредієнти часто уражаються одразу низкою представників різноманітних грибків, різні мікотоксини можуть бути присутніми в кормах одночасно.
У процесі багатьох досліджень виявлено токсикологічну взаємодію між різними мікотоксинами.
Саме тому під час оцінки якості кормів й можливих ризиків так важливо проводити лабораторний аналіз на вміст різних мікотоксинів не окремо, а в комплексі.
Основні мікотоксини в кормах для тварин
Наразі відомо про більш ніж 300 різновидів мікотоксинів. Найбільшу загрозу для здоров’я тварин та людей становлять мікотоксини, які продукуються здебільшого представниками таких родин цвілевих грибів, як аспергіли, фузаріум та пеніцили.
Афлатоксини
Афлатоксини – група мікотоксинів, які продукуються двома найбільш поширеними представниками родини аспергіли.
Найбільш схильними до ураження афлатоксинами є арахісова макуха, пальмоядровий шрот, м’якоть кокосового горіху та кукурудзяне глютенове борошно.
Токсиноутворюючі грибки Aspergillus flavus виробляють афлатоксини В1 й В2, а токсигенні Aspergillus parasiticus продукують афлатоксини В1, В2, G1 та G2.
Із усіх зазначених видів, афлатоксин В1 є найбільш поширеним та вважається найбільш токсичною сполукою для тварин та людей.
Афлатоксини є жиророзчинними сполуками, тому вони легко всмоктуються вздовж травного тракту. Метаболізм афлатоксину В1 дуже добре вивчений.
Відомо, що цей мікотоксин метаболізується у печінці з утворенням п’яти основних метаболітів – деякі з них мають мутагенні, канцерогенні та тератогенні властивості й здатні пригнічувати вироблення білків.
Афлатоксин М1 – один з метаболітів афлатоксину В1 – переноситься в молоко у великих концентраціях та має гепатотоксичну та канцерогенну дію на людей. До того ж, метаболіти афлатоксину В1 можна виявити у м’язових тканинах різних видів сільськогосподарських тварин та птиці, а отже й у м’ясі, яке призначене для споживання людьми, та у яйцях курей-несучок.
У свиней одразу після споживання зараженого корму проявляються симптоми гострого отруєння цим мікотоксином, зокрема пригнічений стан, втрата апетиту, вилив жовчі, крововиливи, порушення координації рухів, діарея, можливий навіть летальний результат. Хронічна інтоксикація призводить до збитків у довгостроковій перспективі, зумовлених зниженням добових приростів ваги, скороченням споживання корму, погіршенням коефіцієнту конверсії корму тощо.
В окремих випадках у тварин спостерігається лущення або почервоніння шкіри, млявість та пригнічений стан.
У сільськогосподарської птиці симптоми отруєння афлатоксинами можуть бути різними: від скорочення споживання корму й втрати ваги до зниження виводимості, погіршення фертильності й яйценосності та зменшення ваги яєць.
У жуйних тварин хронічна інтоксикація призводить до втрати ваги, абортів, порушень статевого циклу, зниження молочної продуктивності, розвитку маститу, діареї та порушень функції дихальної системи. |
Фумонізини
Фумонізини – група мікотоксинів, які продукуються здебільшого представниками родини грибків фузаріум.
Найважливішими у цій групі мікотоксинів є фумонізини групи В – фумонізини В1, В2 та В3, з яких найбільш поширеним й токсичним є фумонізин В1. Фумонізини групи В мають токсичну дію як на тварин, так і на людей й входять до групи канцерогенів 2В .
Фумонізини зустрічаються переважно у кукурудзі: зерні, силосі, продуктах переробки.
Фумонізини є стійкими до високих температур й ензиматичного розщеплення, їх можна виявити навіть у кормових інгредієнтах, які піддаються тепловій обробці.
Фумонізини за хімічним складом подібні до сфінганину та сфінгозину, які відповідають за синтез сфінголіпідів – структурних компонентів клітинних мембран, й присутні у різних тканинах організму, зокрема у тканинах, що формують нервову систему. Ці мікотоксини здатні втручатися в метаболізм сфінголіпідів, викликати зміни у розвитку та диференціації клітин, провокувати апоптоз та некроз.
Ці мікотоксини виводяться з організму переважно у складі фекальних мас, але, за високого споживання фумонізинів, певна їх кількість переноситься в яйця у курей-несучок або в молоко у корів молочних порід.
У корів молочних порід спостерігається скорочення споживання корму та вироблення молока.
У сільськогосподарської птиці спостерігаються різні симптоми отруєння фумонізинами – від скорочення споживання корму та приростів ваги до зниження яйценосності та збільшення відсотка падежу.
Свині та коні більш сприйнятливі до дії фумонізинів, особливо фумонізину В1. Хронічна інтоксикація фумонізинами у свиней призводить до скорочення споживання корму та приростів живої ваги, розвитку синдрому печінкової енцефалопатії, гіперпластичного езофагіту, виразки шлунку, гіпертрофії коронарних та легеневих артерій. |
Охратоксини
Охратоксини – група вторинних метаболітів, які продукуються представниками родин грибів пеніцили та аспергіли.
Відомо про сім різновидів охратоксинів. З них найбільшу загрозу становить охратоксин А. Це зумовлене його токсичною дією, здатністю переноситися у харчові продукти, поширеністю в кормових інгредієнтах, стійкістю до теплової обробки та ензиматичного розщеплення, а також ймовірній канцерогенній дії на людей.
Охратоксин А зустрічається переважно в ячмені, пшениці та житі.
В організмі жуйних тварин охратоксин А метаболізується мікрофлорою рубця з утворенням менш токсичних сполук. Коли охратоксин А потрапляє у кровотік, він зв’язується з білками сироватки крові, особливо з альбуміном, що забезпечує більш тривалий період напіввиведення цього мікотоксину з кровотоку – внаслідок цього, охратоксин А можна виявити у продуктах на основі крові, зокрема у кров’яній ковбасі або добавках, що виготовляють з крові чи плазми крові свиней. Залишковий вміст охратоксину А можна виявити у печінці, м’язових та жирових тканинах, яйцях та молоці.
Охратоксин А гальмує синтез білків, конкуруючи з амінокислотою фенілаланін, й також стимулює процеси окиснення у клітинах.
З усіх видів тварин, одними з найбільш чутливих до дії охратоксину А є свині.
Цей мікотосин уражує, перш за все, нирки, а також призводить до зменшення виробництва сперми та погіршення її якості у кнурів. У тварин, інтоксикованих охратоксином А, розвивається патологічно посилена спрага, коли споживання питної води може збільшитися у чотири рази порівняно із звичайним рівнем споживання, що, своєю чергою, призводить до посиленого сечовиділення. Окрім цих симптомів, у тварин також спостерігають діарею, кров у сечі, скорочення споживання корму, погіршення конверсії корму та зниження приростів живої ваги.
У птиці спостерігають зміни показників продуктивності – скорочення споживання корму, погіршення конверсії корму, зниження приростів ваги та яйценосності. |
Зеараленон
Зеараленон – мікотоксин, який виробляється різними представниками родини фузаріум. Він практично завжди присутній вкупі з іншими мікотоксинами, які продукуються грибками фузаріум, зокрема деоксіваленолом (ДОН).
Найчастіше зеараленон зустрічається у зерні кукурудзи, яку вирощують в регіонах з помірним та теплим кліматом, але його можна виявити і в інших злакових зернових культурах, зокрема у пшениці, ячміні та рисі, а іноді – в сорго та соєвих бобах.
Зеараленон є стійким до високих температур та добре зберігає свої властивості під час зберігання й переробки, тому його можна виявити у кормах, які піддаються тепловій обробці, а також у харчових продуктах.
Одним з механізмів нейтралізації зеараленона у рослинах є його хімічне перетворення у деоксиніваленол шляхом ацетилювання, глюкозидування та сульфатації.
Метаболіти, які утворюються внаслідок цих процесів та є токсичними для тварин, доволі часто важко виявити за використання стандартних методів лабораторного аналізу. Неможливість виявити ці метаболіти може призвести до заниження показників токсичності кормів.
Є дані про те, що мікробіота шлунково-кишкового тракту здатна гідролізувати такі «замасковані» мікотоксини з вивільненням їх у початковій формі – у вигляді зеараленону та деоксиніваленолу.
Зеараленон – сполука з естрогенною активністю, яка конкурує за прив’язування до рецепторів естрогену у різних тканинах організму (зокрема у матці, молочній залозі та печінці) та генерує естрогеноподібний відгук.
Зеараленон метаболізується, головним чином, у печінці з утворенням двох основних метаболітів, кожен з яких має здатність прив’язуватися до рецепторів естрогену. Через свою естрогенну дію, зеараленон становить більш серйозну загрозу для самиць, у порівнянні з самцями, та для молодняку (особливо самиць).
Свині найбільш чутливі до дії зеараленону; внаслідок отруєння у них проявляються такі симптоми, як гіперемія, набряк вульви, збільшення розміру матки, яєчників та молочної залози, а в окремих випадках – випадання піхви та прямої кишки. Зеараленон має тератогенну дію на поросят, внаслідок чого викликає погіршення виживаності зародків та плодів в утробі. У самців зеараленон провокує зменшення ваги тестикул та погіршення якості сперми.
Сільськогосподарська птиця менш чутлива до дії зеараленону, а негативні наслідки спостерігаються тільки за високого рівня споживання цього мікотоксину, що мало коли трапляється на практиці.
ВРХ вважається найбільш стійкою до естрогенної дії зеараленону, оскільки цей мікотоксин розщеплюється у рубці.
Тріхотецени
Тріхотецени – група хімічно споріднених сполук, які продукуються різними видами грибків й поділяються за хімічним складом на 4 групи: тріхотецени типів А, В, С и D.
Найбільш серйозну загрозу для тваринництва становлять тріхотецени, які виробляють представники родини фузаріум; ці мікотоксини поділяють на тріхотецени типів А та В. До тріхотеценів типу А відносять токсин Т-2 та його метаболіт – токсин НТ-2, а до тріхотеценів типу В належить деоксиніваленол.
Мікотоксини ДОН, Т-2 й НТ-2 зазвичай зустрічаються в умовах теплого клімату у комплексі з іншими мікотоксинами, які продукують грибки фузаріум, зокрема зеараленоном та фумонізинами.
Концентрації токсинів Т-2 та НТ-2 у пшениці, житі та вівсі тісно пов’язані між собою. Серед усіх тріхотеценів найбільш поширеним є деоксиніваленол, але цей мікотоксин приблизно у 100 разів менш токсичний за токсин Т-2. Токсини Т-2 і НТ-2 тісно зв’язані з зовнішньою оболонкою зерна злакових культур, тому у продуктах переробки зернових шляхом обрушення, які використовують для годівлі тварин, вміст цих двох токсинів може бути підвищеним.
Тріхотецени пригнічують синтез білків, взаємодіють з білковими сполуками та викликають окислювальний стрес, утворюючи вільні радикали. Крім того, токсин Т-2 провокує апоптоз клітин у травному тракті.
Свині дуже чутливі до мікотоксину ДОН. У свиней тріхотецени спричиняють пригнічення імунної функції, блювотиння, діарею, шлункові та кишкові кровотечі, дерматит, відмову від корму, втрату ваги, зменшення вироблення молока та інші проблеми Висока концентрація ДОН в кормі викликає блювотиння, тому цей мікотоксин часто називають вомітоксином.
Курчата-бройлери та кури-несучки загалом менш чутливі до дії цього мікотоксину. За низького вмісту у раціоні курчат, мікотоксин ДОН викликає скорочення споживання корму, а за високих концентрацій – втрату ваги, пригнічення імунітету та погіршення всмоктування поживних речовин у кишківнику.
Жуйні тварини є більш стійкими до дії ДОН, бо цей мікотоксин ефективно розщеплюється бактеріями у рубці.
За гострого отруєння тріхотеценами у сільськогосподарської птиці проявляється сукупність ознак порушень функції нервової системи, зокрема прискорене дихання, млявість, порушення координації рухів та понурення голови; ці симптоми стають помітними вже за декілька хвилин після отруєння та потім швидко минають. Невдовзі після цього починаються проблеми з травним трактом, зокрема повторне ковтання, діарея, відмова від корму та кровотечі у травному тракті. Хронічна інтоксикація призводить до змін показників продуктивності та відтворення, уражень шкірного покриву та слизової оболонки, порушень функції імунної системи у різних видів сільськогосподарської птиці.
Жуйні тварини є більш стійкими до дії тріхотеценів, тому що ці токсини метаболізуються у рубці; у ВРХ інтоксикація токсином Т-2 призводить до відмови від корму, гастроентеріту та уражень шлунково-кишкового тракту, кишкових кровотеч, виразки рубця, аж до летального результату. У ВРХ молочних порід спостерігається скорочення споживання корму, зменшення вироблення молока та порушення статевого циклу.
Саме метаболізм та біотрансформація токсину Т-2 дозволяє запобігти його накопиченню у тканинах організму тварин. Але є свідчення, що певна кількість цього токсину усе ж таки може переноситися в молоко.
Профілактика зараження мікотоксинами
Ефективного лікування у разі отруєння мікотоксинами, коли клінічні симптоми вже проявилися, не існує. Навіть якщо тварини відновлюються після отруєння, їх продуктивність залишається на низькому рівні.
Важливо привернути увагу до необхідності профілактики мікотоксикозу як за рахунок профілактики ураження цвілевими грибами з подальшим утворенням мікотоксинів, так і за допомогою знешкодження мікотоксинів в кормових інгредієнтах.
Не завжди вдається запобігти утворенню мікотоксинів у кормі. Навіть якщо знищити мікотоксигенні грибки у кормах, низка мікотоксинів, завдяки їх високій стійкості, все ще буде присутня в кормових інгредієнтах.
Тому, знешкодження мікотоксинів у кормах — єдиний спосіб гарантованої профілактики мікотоксикозу у тварин.
Існують різноманітні методи знешкодження мікотоксинів в кормах для тварин – від включення природніх комплексних сполук (зокрема органічних кислот) до застосування методів фізичного впливу (рентгенівське або ультрафіолетове опромінення), мікробіологічних процесів (за використання ензимів, які синтезують мікроорганізми) та хімічних реакцій (із застосуванням окислювальних агентів, адсорбентів мікотоксинів тощо).
На практиці найчастіше застосовують добавки природних глинистих мінералів, що зумовлене їх низькою собівартістю, простотою використання та відсутністю шкідливих наслідків для тварин. Такі глинисті мінерали адсорбують мікотоксини, які присутні в кормах, й таким чином перешкоджають їх всмоктуванню.
Наше рішення
Компанія «Нуфоер» розробила серію біндерів мікотоксинів під загальною назвою «Нуфотокс», які виготовляються з інгредієнтів найкращої якості та не містять жодних лікарських препаратів або фармацевтичних субстанцій.
До нашої серії входять декилька адсорбентів мікотоксинів, починаючи з базового («Нуфотокс»), який на 100% складається з природного глинистого мінералу (гідратованого силікату натрію, кальцію та алюмінію). Зокрема у лінійці є продукт «Нуфотокс Плюс», до складу якого входять, ензими та мананоолігосахариди.
Чому потрібно додавати до біндеру токсинів щось окрім адсорбуючої речовини?
Існує велика кількість різновидів цвілевих грибів та мікотоксинів, й кожен з них різним чином впливає на організм тварин. Необхідно не лише забезпечити зв’язуючу активність гідратованих силікатів натрію, кальцію та алюмінію, але й допомогти організму тварин впоратись з наслідками інтоксикації, покращити перетравність корму та стимулювати імунітет. Кожен з інгредієнтів інактиватору мікотоксинів «Нуфотокс Плюс» компанії Нуфоер призначений для того, щоб уникнути або мінімізувати зниження продуктивності тварин за потрапляння в їх організм мікотоксинів.
Автори: Франциско Дж. Мартінес та Фернандо Агуадо, Мадрид, Іспанія